PENYAKIT JANTUNG INFEKSI

Oleh: Eko Prabowo

1.1             ENDOKARDITIS

 

·         DEFINISI

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

·         ETIOLOGI

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

·         FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa :

ü  penyakit jantung rematik

ü   penyakit jantung bawaan

ü   katub jantung prostetik

ü   penyakit jantung sklerotik

ü   prolaps katub mitral

ü   post operasi jantung

ü   miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

·         PATOFISIOLOGI

Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara lain :

ü  Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katub jantung dan jaringan disekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi dan ke perivalvular.

ü  Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli, mulai dari emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai keotak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik

ü  Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus kedalam sirkulasi (bakteremia kontinus), yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tak nafsu makan, penurunan berat badan dll

ü  Respons antibodi humoral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antigen yang menetap dalam jaringan. Manifestasi klinis EI dapat berupa: petekie, osler’s node, artritis, glomerulonefritis.

                                                                                                               

·         MANIFESTASI KLINIS

Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada EI. Demam mungkin tidak ditemukan  atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitas berat, gagal ginjal kronik dan jarang pada EI katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase negatif.

        Mur-mur jantung  ditemukan pada 80-85% pasien EI katub asli, dan sering tidak terdengar EI katub asli. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada EI subakut.

        Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtifa palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstermitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atau subungual hemorrhages merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian progsimal. Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih progsimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis untuk EI. Lesi janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akibat  embolik septik. Roth spots perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada EI.

        Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang atritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.

        Embolik sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI , dapat terjadi sampai 40 % pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30 – 40% pasien EI dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas . Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering . Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakarnial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik , kejang dan ensefalopi.

·         PENATALAKSANA

Penatalaksana kasus EI biasanya berdasarkan terapi empiris , sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotik pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut . Faktor – faktor lain yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan  antibiotika sebelumnya , infeksi di organ lain dan resistensi obat.Seyogyanya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based.

        Pada keadaan EI akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. aureus , Streptokokus dan basil gram negatif . Sedangkan pada keadaan EI subakut regimen terapi yang dipilih harus dapat membasmi streptokokus termasuk E.faecalis

        Terapi empiris ini biasannya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.

        Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan EI , telah dikeluarkan beberapa guide lines ( pedoman) . Penilitian menujukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.

        Regimen terapi yang telah diteliti antara lain: sef triakson 1x 2 gram IV selama 4 minggu, diberiakan pada kasus EI karena sterptococus . Pemberian regimen ini cukup efektif dan aman , praktis karena  pemberianya 1 x dalam  sehari , dan dapat diberikan sebagai terapi rawat jalan.

        Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektifitas regimen terapi oral : siprofloksasin 2x 750mg dan rifampisin 2x300 mg selam 4 minggu dan dapat diberikan pasien rawat jalan.

        Regimen terapi vancomisin merupakan terapi pilihan pada kasus EI dengan methisilin resistan stapylococus aureus , walaupun demikian respon klinis yang lambat masih cukup  ditemukan .

                Infeksi H IV sering ditemukan pada pasien EI yang disebabkan PNIF , sekitar 75 %.

·         TERAPI SURGIKAL

Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara  lain :

ü  Vegetasi menetap setelah embolik sistemik : Vegetasi pada katup mitral anterior, terutama dengan ukuran  > 10mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu.

ü  Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel.

ü  Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis

ü  Perforasi atau ruptur katup

ü  Ekstensi perivalvular : abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi antimikroba adekuat

ü  Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat

·         KOMPLIKASI

Komplikasi EI dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis

-          Jantung        : katup jantung; regurgitasi, gagal jantung, abses

-          Paru               : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema, dan abses

-          Ginjal            : glomerulunefritis

-          Otak              : perdarahan subaraknoid, strok emboli, infrak serebral                

1.2   MIOKARDITIS

·         DEFINISI

                Miokarditis adalah penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non infeksi. Patofisiologi miokarditis belum sepenuhnya dimengerti. Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau respon autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamsi miokard yang disebabkan pathogen spesifik. Pathogen ini mencakup bakteri,sptroseta,riketsia, jamur,protozoa,obat,bahan kimia,obat fisika  dan penyakit inflamasi lain seperti

·         EPIDEMIOLOGI

                Penyakit ini dapat menyerang semua golongan umur. Insidensi sebenarnya sukar ditetapkan karena banyak yang tidak terdiagnosis dan sembuh spontan. Ada yang menduga miokarditis terjadi pada 5 sampai 15% dari pasien dengan penyakit infeksi. Di Amerika utara dan eropa barat miokarditis sering disebabkan virus, sedang di Amerika Selatan penyakit Chaga (yang disebabkan Trypanoosoma cruzi) lebih dominan. Bentuk kronik miokarditis penyakit chaga ini bermanifestasi sebagai kardium miopati kongestif/dilated. Di Negara-negara penghasil biri-biri seperti Uruguay, Australia, selandia baru dan Negara-negara mediterania, miokarditis terjadi akibat ekinokokosis. Demam reumatik sebagai penyebab miokarditis sering terdapat di Negara-negara berkembang.

·         ETIOLOGI

                Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik.

I.                    Infeksi. Hampir semua infeksi dapat menyebabkan miokarditis.

a)      Infeksi bacterial : streptokokus, stafilokokus, meningokus, hemofilus, salmonilosis.

b)      Infeksi spiroketa : sifilis, leptospirosis.

c)       Infeksi jamur : aspergilosis, kandidiasis, kriptokokosis.

d)      Infeksi parasit : sistiserkosis tenia, tripanosomiasis, toksoplasmosis.

e)      Infesi virus : coxsackie b virus, arbo virus, hepatitis, cytomegalo virus, influenza, mumps, poliomyelitis, rabies, vericella dan HIV

f)       Infeksi rickettsia : rocky mountain spotted fever, scurb typhus.

II.                  Reaksi alergi, berupa suatu miokarditis hipersensitivitas yang disebabkan obat-obatan :

a)      Antibiotic : amfoterisin B, penisilin kloramfenikol, streptomisin.

b)      Sulfonamide : sulfadiasin, sulfasoksazol.

c)       Anti konvulsan : fenitoin, karbamazepin.

d)      Anti tuberkolosis : isoniazid, paraaminosalisilat.

e)      Anti inflamasi : indometazin, tenibutazon

f)       Diuretic : asetazomalid, klortalidon, spinoroakton, hidroklorotiazid.

g)      Lain-lain : aminiptrilin, metidopa, tetanus toksoid, vaksin cacar/kolera

III.                Reaksi toksik karena bahan-bahan tertentu seperti :

a)      Bahan-bahan kimia : arsenic, timah

b)      Anti neoplastik : interferon alfa, interleukin-2, siklofosfamid.

c)       Bisa ular : laba-laba, kalajengking.

d)      Lain-lain : radiasi, kokain.

·         PATOLOGI

Secara makroskopis pada keadaan akut didapatkan konsistensi otot jantung yang lembek dengan pendarahan setempat. Bila menjadi kronik jantung akan membesar dan hipertropi.

Pada penyakit chaga didapatkan kardiomegali dengan dilatasi kedua ventrikel, terutama yang kanan. Lebih sering di daerah apeks, dinding menipis, berparut dan menggelembung hingga menyerupai aneurisma apical. Gambaran histologis bervariasi tergantung derajat penyakitnya. Mekanisme kerusakan miokard dan agen penyebabnya.

Pada dua minggu pertama didapatkan fokifiltrasi sel-sel radang yang tersebar di seluruh miokard disertai degenerasi serabut-serabut miokard yang berdekatan. Tergantung penyebabnya, bila infeksi bacterial, sel-sel radang ini akan didominasi polimorfonuklear; pada infeksi spiral sel-sel limfosit dan dalam hal miokarditis hipersensitivitas maka eusinofil yang lebih dominan. Pada minggu ke 3 serabut-serabut miokard yang mengalami degenerasi akan diganti dengan jaringan ikat. Pada beberapa keadaan kita temukan mikroakses, yang pada pewarnaan dapat ditemukan mikroorganisme penyebabnya, misalnya miokarditis akibat penyumbatan emboli pada arteri koronaria, intramural pada keadaan endokarditis infektif yang akut. Dalm hal ini jarang menyebabkan gangguan fungsi miokard.

Pada miokarditis karena difteri kerusakan miokard disebabkan toksin yang dikeluarkan basil ini. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lemak, serat otot mengalami nekrosis hialin.

Beberapa organism dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri koronaria intramuscular yang akan member rekasi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilis dan kandida.

Sebagian kecil mikrioorganisme menyerang langsung sel-sel miokard yang menyebabkan reaksi radang. Hal ini terjadi pada toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis sel-sel radang yang ditemukan terutama eusinofil. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kista trikina. Ekinokokosis dapat juga menyerang miokard dengan terbentuknya kista hidatid, terutama dalam dinding ventrikel kiri. Kista unilokular ini akan menekan miokard sekitarnya dan menyebabkan atofi atau nekrosis.

·         PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

                                Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar:

1)      Infasi langsung ke miokard

2)      Proses imunologis terhadap miokard

3)      Mengeluarkan toksin yang merusak miokard

Proses mikarditis firal ada 2 tahap :

                Fase akut berlangsung kira-kira 1 minggu (pada tikus) dimana terjadi infasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer sel (sel NK )

                Pada fase berikunya miokard akan di infiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard akibat perubahan sel yang terpajan oleh virus. Ase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal samapai yang berat.

                Diduga 10-20% dari miokarditis vital ini akan berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati kongestif/ dilated.

                Proses pada miokarditis ini mungkin terjadi melalui mekanisme auto immune berdasarkan buksti-bukti sbb :

1.       Pada jenis tikus yang rentan didapat virenia yang tinggi, terlambatnya pembentukan neutralizing antibody dan terlambatnya pembersihan virus.

2.       Sitotoksik limfosit T dan limpatikus yang terinfeksi virus dapat melisis miosis dalam kultur.

3.       Terbentuknya auto antibody terhadap protein miokard yang spesifik pada straintikusyang rentan atau pada pasien miopati kongestif/dilated sesudah mengalamii miokarditis viral.

Tetapi ada pula temuan-temuan lain yang tidak menyokong suatu dasar proses autoimun :

1.       Tikus yang atinik masih dapat menderita miokarditis viral.

2.       Tikus dengan defisiensi imun berat masih dapat menderita miokarditis yang ekstensif.

3.       Terapi supresif imun memperberat miokarditis pada tikus dan tidak jelas bermanfaat pada manusia.

Karenanya dipikirkan mekanisme alternative lain :

Kemungkinan peran konstriksi miovaskular atau spasme:

Pada percobaan binatang yaitu tikus dengan strain yang rentan dalam perjalanan penyakitnya dan miokarditis viral menuju kariomiopati kongestif/dilated didapatkan kerusakan jaringan pada tingkat sirkulasi mikro seperti yang ditemukan pada kerusakan sesudah reperfusi. Hal yang sama juga didapatkan dengan penyuntikan cairan getah silicon (micordil) pada tikus, didapatkan pada saat kardiomipati juga disertai adanya daerah-daerah dengan konstriksi mikrovaskuler atau spasme. Proses kardiomiopati dan kelainan vaskuler ini dapat dicegah dengan pemberian verapami.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel endotel dan terbentuknya antibody endotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular.

Walaupun etilogi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respons imun atau kerusakan endotelin.,prostaglandin,sitokin dan limfokin.

Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses  berulang antara obstruksi dan refurpusi yang mengakibatkan larutan makriks miokard dan habisnya otot jantung.

·         KLASIFIKASI

Berdasarkan gelaja klinik dan biospi endemic kardial,miokarditis dapat dibagi.

1.       Miokarditis akut

Biasanya orang-orang muda (umur sekitar 20an) lebih banyak pada laki-laki dan pada umumnya didahului oleh riwayat infeksi virus, seperti demam yang tidak khas atau infeksi saluran napas bagian atas, yang timbul seminggu sampai 3 minggu sebelum terjadinya gejala-gejala kardial. Perjalanan penyakitnya berlangsung kira-kira 8 minggu, dan bagi yang mengalami payah jantung kongestif sebagian pasien akan meninggal atau mengalami perbaikan dan sembuh sempurna sesudah 6 bulan.

2.       Rapidly progressive myocarditis

Terdapat pada orang-orang yang lebih tua (sekitar 35-an) juga lebih sering laki-laki, dengan gejala utama payah jantung kongestif yang progresif, aritmia terutam ventricular. Berbeda dengan miokarditis akut perjalanan penyakit ini berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dengan periode-periode kompensasi diselingi periode-periode payah jantung refrakter yang memerlukan perawatan. Kematian terjadi setelah 6 bulan dan sebagian besar akan meninggal dalam 3 tahun.

3.       Miokarditis kronik

Redapat pada umur 30-an dan kebanyakan wanita. Perjalanan penyakitnya dimulai dari episode payah jantung yang disusul dengan perbaikan klinis dengan disfungsi jantung yang bersisa. Secara histologist didapatkan daerah-daerah dengan kerusakan sel yang akut yang mengalami  penyembuhan tersebar hamper sama banyak. Terlihat peningkatan jaringan interstisial.

·         MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari yang tanpa keluhan sampai bentuk berat berupa payah jantung kongestif yang fatal. Pada miokarditis viral, variasi keadaan ini diduga sehubungan dengan kerentanan secara genetic yang berbeda pada tiap pasien.

Sebagian besar keluhan pasien tidak khas mungkin didapatkan rasa lemah, berdebar-debar, sesak nafas dan merasa tidak enak didada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pectoris. Gejala yang sering ditemukan adalah takikardia yang tidak seuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan kulsus alternans.

Jantung biasanya membesar, terutam bila sudah terjadi jantung kongestif atau dalam keadaan kardiomiopati kongestif/dilated.

Tekanan vena jugularis meningkat dan pada aukultasi didapatkan bunyi jantung pertama yang melemah, kadang-kadang ditemukan aritmia dan irama derap ventricular atau atrial serta sistolik diapeks.

Manifestasi klinis miokarditis jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena akan tertutup oleh manifestasi sistemik penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase pemulihan. Sebaliknya pada infeksi virus sebagian besar perjalanannya insidious hingga sering terlewatkan. Dari bentuk ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati kongestif/dilated dan ada juga yang menjadi penyebab aritmia gangguan konduksi atau payah jantung yang secara structural dianggap normal.

·         PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ø  Laboratorium

Ditemukan leukositosis dengan polimorfonuklea atau limfosit yang dominan, tergantung  penyababnya. Pada infeksi parasit ditemukan eusinofilia. Laju endap darah biasanya meningkat. Enzim jantung, keratin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dapat juga meningkat tergantung luasnya nekrosis miokard. Pemeriksaan serial dapat juga menentukan progesivitas atau penyembuhan miocarditis.

Ø  Elektrokardiografi

kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan dibanding kelainan klinis jantungnya. Yang palig sering adalah sinus takikardia, perubahan segmen ST dan atau gelombang T serta lowvoltage. Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikular, AV blog, intraventrikular conduction defect dan QT memanjang. AV blog total sifatnya sementara dan hiilangnnya tanpa bekas, tetapi kadang-kadang sebagai penyebab kematian mendadak  pada miokarditis.

Ø  Foto dada

Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang disertai kongesti paru.

Ø  Ekokardiografi

Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang-kaang bersifat regional terutama diapeks. Dapat juga ditemukan penebalan didnding ventrikel, trombi ventrikel kiri, pengisian diastolic yang abnormal atau efusi pericardial.

Ø  Radiomiclide scanning dan magnetic resonance imaging

Dapat ditemukan perubahan inflamasi dan nekrosis yang khas dari suatu miokarditis.

Ø  Biopsi endomikardial

Melalui transvenous/transarterial dapat diambil endomiokardium ventrikel kanan dan kiri. Pemeriksaan terbatas secara histo-patologis dan mikroskop electron. Analisis histo-kemikal dan imunologis contoh biopsi masih pada taraf penelitian. Hasil pemeriksaan biopsy yang positif mempunyai nilai diagnostic sedang hasil negative tidak dapat menyingkirkan miokarditis. Untuk itu perlu dilakukan biopsy pada beberapa tempat.

·         DIAGNOSIS

      Bentuk ringan sukar didiagnosis, sering terselubung oleh gejala sistemik infeksinya. Sering pada fase pemulihan infeksinya baru muncul keluhan atau gejala kandiologis.

      Disamping manifestasi sistim dan kardiologis, diagnosis, ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiogram, foto dada dan ekokardiogram. Bila di mungkinkan dapat dilakukan radionuclide scaning dan magnetic resonance imaging.

      Miokarditis viral ditegakkan dengan menemukan virus di tinja, apusan kerongkongan, darah, miokard atau cairan perikard.

      Untuk diagnosis konfirmatif dapat dilakukan biopsy endomiokardial, walaupun yang hasil negative tidak dapat menyingkirkan diagnosis.

·         KOMPLIKASI

      Dapat terjadi:

1.       Kardimiopati kongestif/dilated

2.       Payah jantung kongestif

3.       Efusi pericardial

4.       AV block total

5.       Trombi kardiak

·         PENGOBATAN

      Dianjurkan tirah baring/pembatasan aktivitas, pengobatan biasanya suportif dan ditujukkan pada penyakit infeksi sistemik. Terapinya spesifik dapat diberikan antibiotic/kemoterpeutik atau sesuai dengan penyebabnya. Melakukan pengawasan terhadap sistim konduksi AV untuk mengetahui adanya block.

      Tergantung perjalanan penyakitnya, pada miokarditis viral dan tahap awal kardiomiopati kongestif atau dilated pengobatan yang ditujukkan kepada proses aktiv dalam miokar sendiri terutama pada spasme sirkulasi mikro terhadap remodeling jantung.

      Untuk tahap akhir dimana sudah terjadi payah jantung kongestif pengobatan ditujakan kepada faktor-faktor hemodiamik dan neurohumoral dan dalam hal ini dapat diberikan diuretic, digitalis, vaso dilator dan ACE inhibitor.

      Aritmia diobati dengan anti aritmea ataupun bisa juga dengan pemasangan alat pacu jantung. Pemberian kostikosteroid masih controversial, pada percobaan pada binatang didapat penambahan jaringan nekrotik dan peningkatan replikasi virus.

      Dapat digunakan obat-obatan anti viral yang efektiv, subpresi imun/antibodyanti limfosit juga sedang diusahakan obat-obat yang merangsang produksi interverol.

·         PROGNOSIS

      Sebagian besar pasien akan sembuh tanpa cacat

      Pronogsis jelek bila

1.       Bentuk akut fulminan karena virus

2.       Rapidly progressive miokarditis

3.       Bentuk kronik yang berlanjut menjadi kardiomiopaty kongestiv atau dilated

4.       Penyakit chaga

Pada pasien dengan AV blok total walaupun sebagian besifat sementara dan dapat  kembali normal, tetapi pada beberapa keadaan dapat merupakan penyebab mati mendadak.

Pendekatan pengobatan terhadaap proses spasme sirkulasi mikro di harapkan akan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit dan memperbaiki prognosis pasien.

      ASPEK KHUSUS

keterlibatan AIDS miokad dapat berupa:

1.       Miokarditis viral akibat langsung dar HIV

2.       Miokarditis non spesifik akibat infeksi oportunistik

3.       Metastasis sarcoma Kaposi pada miokard

4.       Lesi toksit dari obat-obat: baik dari obat anti HIV maupun obat untuk infeksi  oportunistik 

1.3   PERIKARDITIS

·         DEFINISI

Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, perikard viseral atau kedua-duanya. Perikarditis dibagi atas Perikarditis Akut, Subakut dan Kronis. Perikarditis Subakut dan Kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostik dan pengobatan yang sama.

Perikarditis Akut

Trias klasik perikarditis akut adalah nyeri dada, perikardial friction trub dan abnormalitas EKG yang khas.

Etiologi                              

Penyebab perikarditis akut sangat banyak, yaitu penyakit ediopatik (benigna), infeksi non spesifik virus, tuberculosis, jamur, bakteri, penyakit kolagen seperti artritis, reumatoid, sistemik lupus erythematosus (SLE), neoplasma seperti mesotelioma primer, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, innfark miokard akut, Dressler’s Syndrome (pasca infark miokard), sindrome pasca perikardiotomi, dan dseksi aorta.

Walaupun begitu banyak penyebab perikardituis akut, namun penyebab paling sering sesuai dengan urutan adalah: Infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrome pasca miokard, sindrome pasca perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

Urutan etiologi pada 96 pasien perikarditis akut menurut Friedberg sebagai berikut:

Demam reumatik 40,6%, infeksi bakterial 19,8%, Tuberculosis 7,3%, perikarditis non spesifik jinak 10,4%, uremia 11,5%, dan penyakit kolagen 2,1%.

Manifestasi Klinis

Pasien perikarditis akut biasanya mengeluh sakit dada substernal atau parasternal, kadang-kadang menjalar ke bahu, menjadi lebih ringan bila pasien duduk.

Pada pemeriksaan jasmani, ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda tamponade, tekanan vena meningkat, hepatomegali dan edema kaki juga dapat ditemukan. Bunyi jantung lemah, tapi dapat juga normal bila efusi perikard berada dibelakang. Ewart’s sign, yaitu perkusi pekak dibawah angulus spakula kiri bila efusi perikard banyak.

Foto Rontgen dada bisa normal bila efusi perikard hanya sedikit, tetapi dapat tampak bayangan jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru normal bila efusi perikard banyak.

Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltasi QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal tau hanya terdapat gangguan irama berupa fibrilasi atrium.

Pemeriksaan elektrokardiograf M-Mode atau 2 dimensi sangat baik memastikan adanya efusi perikard dan memperkirakan banyaknya cairan perikard.

Perikarditis Subakut dan Kronik

                Sindrome perikarditis sudakut (6 minggu – 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal etiologi, manifestasi klinis, diagnosis dan pengobatanya. Variasi patologis berupa :

·         Perikarditis konstriktif

·         Perikarditis kronik rekurens tanpa efusi/konstriksi

Perikarditis kronik bisa muncul dalam 4 bentuk yaitu:

1.       Efusi Perikardial Kronik

2.       Perikarditis Enfusi-Konstriktif

3.       Perikarditis Konstriktif

4.       Perikarditis Adhesif

1.       Efusi perikardial kronik

Kecurigaan efusi perikardial kronik timbul kira di temukan adanya kombinasi sebagai berikut: pembekakan banyangan jantung pada foto rontgen, tekanan vena meningkat, bunyi jantung lemah tapi tanpa adanya kegagalan jantung.

Etiologi Efusi perikardial kronik

Berdasarkan sifat cairan, etiologi efusi perikardial kronik di bedakan:

­-efusi perikardial kronik yang bersifat serous di sebabkan oleh gagal jantung, hipoalbuminemik, pasca radiasi dada, perikarditis virus rekurens.

-efusi yang bersifat serosaguenous di sebabkan oleh uremia, perikarditis neoploastik dan trauma tumpul.

-efusi yang bersifat serofibrinous di sebabkan perikarditis bakterial, perikarditis tuberkolosis dan SLE (bisa juga serous)

-efusi hemoragik terjadi karena pasca bedah jantung, infak jantuang setelah mendapat terapi antikoagulan, trauma tajam dada dan tumor pembuluh darah perikard

-efusi chylus dapat terjadi idiopatik, pasca bedah jantung, obstruksi limvatik akibat metastasis dan obstruksi limvatik akibat masa intratorak

-efusi kolesterol biasanya bersifat ediopatik atau di sebabkan misedema

PENGOBATAN

      Pengobatan penyakit dasar mmerupakan tujuan utama, tetapi beberapa efusi kronik idiopatik  dapat di obati dengan menggunakan indo metasin atau kortikosteroid bila efusi perkard kronik tetap menimbulkan gejala atau keluhan makaperlu di pertimbangkan perikardiektomi

2.       Perikarditis efusi konstriktif

     Jenis ini di tandai oleh penebalan perikard serta efusi, sehingga terjadi konstriksi akibat penebalan dan tamponade akibat efusi. Biasanya di ketahui setelah aspirasi cairan perikard, ssedangkan tanda-tanda kompresi masih tetap ada

Penyebab paling sering adalah radiasi penyebab lain ialah neoplasma atau tuber kulosis. Manifestasi klinis berupa lelah (fatique) dyspnea d’effort dan perasaan berat prekordial. Gejalanya meliputi peninggian tekanan lvena, tekanan nadi normal atau sedikit menurun, pulfus padokus .

3.       Perikarditis Konstriktif

Perikarditis kontriktiferjadi bila jaringan parut (sikratriks) perikard viseral dan atau parietal cukup berat sehingga menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.

Manifestasi klinik sangat berfariasi , bergantung pada berat, distribusi dan kecepatan terjadinya sikatriks.

Etiologi  Perikarditis Konstriktif

-          Herediter :  mulbreynanism

-          Infeksi : bakteri, tuberkulosis, jamur, virus, parasit.

-          Penyakit kolagen : artritis reumatoid, SLE, periarteritis nodosa.

-          Metabolik : uremia.

-          Traumatik : trauma tumpul, pembedahan.

-          Terapi radiasi.

-          Neoplasma : tumor perikard, metastasis.

-          Idiopatik.

Tanda -tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, ganggun abdominal, lelah, ortonea, palpitasi, batuk, naosea, dan paroxysmal nocturnal dyspenea.

Gejalah Perikarditis Konstriktif menurut urutan yang paling sering adalah peninggian tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, edema, tekanan nadi < 30 mmHg, pulsus paradoksus, perikardial knock, sianosis, splenomegali dan perikardial friction rub.

pengobatan

bila diagnosis telah telah dibuat maka perikardiektomi merupakan satu satunya pengobatan untuk menghilangkan lahanan pengisian fertikel pada vase diastolik.

4.       Perikarditis Adhesif

Merupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikal atau dengan jaringan mediastium. Peradangan kronik biasanya tidak ada. Gangguan hemodiamik biasanya juga tidak ada.

Tamponade jantung

Patogenesis

Salah satu komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikat dan restriksi progresif pengisian vertikel.

Gejala klinis

Gambaran klinisnya tergantung pada kecepatan akumulasi cairan perikard. Akumulasi lambat dapat memberi kesempatan pada mekanisme kompensasi seperti takikardia, peningkatan resistensi vaskular veriver, dan peningkatan volume intravaskular untuk membantu sistem sirkulasi yang adekuat dalam beberapa hari atau minggu. Tetapi bila akumulasi cairan cepat seperti pada trauma atau diseksi aurta maka peregangan perikat tidak adekuat sehingga fatal pada beberapa menit.

Tamponade jantung akut hampir selalu disertai oleh gejalah sebagai berikut : tekanan vena jugularis meningkat (pada 95%), takikardia (pada 80-90%), pulsus paradoksus >10mmhg(70-80%), tekanan nadi < 30mmHg (40-50%), tekanan sistolik <100mmHg (40-50%), perikardial friction rub (40-50%), bunyi jantung melemah (10-40%)

Tamponade jantung kronik (sub akut) hampir selalu disertai gejala sebagai berikut:

Peninggian takanan jugularis, takikardia, hematomegali, dan ulsus paradoksus.